Célkitűzés
Az elmúlt évek során számos kutató koncentrált a fertőzések és az érgyulladás feltételezett kapcsolatára. Közleményünkben áttekintjük azokat a legfontosabb patomechanizmusokat, amelyekről feltételezhető, hogy szerepet játszhatnak a kórokozók által kiváltott vaszkuláris gyulladásos folyamatokban, továbbá összegezzük az e témához kapcsolódó legfontosabb szakirodalmi adatokat.

Legfrissebb eredmények
Az autoantigénekkel komplementer szerkezetű immunogén ágensekkel kapcsolatos új elmélet szerint a kórokozók antineutrophil citoplazmatikus antitestek által közvetített érgyulladást indíthatnak el. Az óriássejtes arteritis tanulmányozására irányuló közelmúltbeli vizsgálatokban egymásnak ellentmondó eredményre jutottak a parvovírus-B19 és a herpesvírus temporalis artériákban való jelenlétét illetően. Nemrégiben kimutatták, hogy a Kawasaki-betegségben szenvedő gyermekek légúti szekrétumában gyakrabban igazolható az újonnan felfedezett New Haven típusú humán coronavirus. Számos esettanulmány utal arra, hogy kapcsolat lehet a humán patogének és a vasculitis kialakulása között.

Összefoglalás
Továbbra is élénk érdeklődés övezi annak lehetőségét, hogy a fertőzés valamilyen módon oki szerepet játszhat a primer érgyulladásos kórképek létrejöttében. Néhány alaposan tanulmányozott kivételtől – például a hepatitis B vagy C és a gyulladásos érelváltozások igazolt kapcsolatától – eltekintve, a kórokozók és a primer vasculitis kialakulása közötti kapcsolat léte többnyire csak feltételezés.